RT Audacity - шаблон joomla Оригами

23123

طبق پژوهش های سازمان بهداشت جها نی هر سال 7/16 میلیون نفر به طور کلی در اثر بیماری قلبی-عروقی فوت می کنند. شواهد رو به رشدی نشان می دهد که گسترش بیماری های قلبی –عروقی زمینه التهابی دارد و التهاب سیستمتیک یا التهاب عمومی نقش محوری در پسشرفت آترواسکلروز ایفا می کند (1-2 ). همچنین 80 درصد حوادث قلبی ریشه غیر ژنتیکی دارند و یا روش زندگی افراد به ویزه فقر حرکتی ارتباط دارد (3).از سوی دیگر نشان داده شده است که با افزایش سن و بی تحرکی توده چربی یدن افزایش می یابد و افزایش توده چربی بدن به نوبه خود می تواند منجر به افزایش آدیپوست های التهابی از جمله IL-6 وαTNF- وCRP شود. سطح بالای هموسیستئین موجب عوارض متعددی از جمله آترواسکلروز ،ترومبوز وریدی و مشکلات متعدد قلبی-عروقی می شود (4). مطالعات بالینی بیان می کنند که افزایش هموسیستئین به مقدار 5 میکرو مول در لیتر مشابه افزایش کلسترول تام به مقدار 20 میلی گرم در دسی لیتر است. بسیاری از مطالعات نشان می دهند که ارتباط بین سطوح هموسیستئین تام و آترواسکلروز حتی قوی تر از ارتباط بین آترولسکلروز و کلسترول است (5-6). روند آترولسکلروز به عنوان یک التهاب مزمن تلقی می شود.

نشان داده شده است که در محیط های آزمایشگاهی هموسیستئین تولید چندین سیتوکین التهاب زا را افزایش می دهد(7).اختلالات کاتابولیسم هموسیستئین باعث تجمع آن در خون و به طور موثر آغاز گر فرایند های التهابی و آرترواسکلروز است.مکانیسم های تاثیر هموسیتئین بر گردش خون به طور کامل شناخته شده نیست. هموسیستئین در پلاسما دچار خود اکسیداسیون شده ،در نتیجه از طریق تشدید تولید گونه ای از اکسیژن واکنشی که باعث آسیب به سلول های آندوتلیال و اکسید شدن LDL می گردد استرس های اکسیداتیو را افزایش می دهد (8).

فعالیت بدنی ممکن است از طرق مختلف مانند بهبود ترکیب بدنی،افزایش جذب ویتامین ها در روده،افزایش فعالیت آنزیم های مربوطه،افزایش نقل و انتقال پروتئین یا گروه متیل ویا از طرق ناشناخته ی دیگر به کاهش هموسیستئین کمک کند (9). فعالیت بدنی موجب چند تغییر بیوشیمیایی می شود که می تواند بر مسیر متابولیسم هموسیستئین اثر کند. ورزش های بلند مدت و شدید ظرفیت بدن را برای مقابله با رادیکال های آزاد و فعال اکسیژن کاهش می دهند، در حالی که ورزش و تمرین های با شدت متوسط می توانند ظرفیت آنتی اکسیدانی فیزیولوژیکی را بالا ببرد و وقوع استرس اکسایشی را کاهش ده د(10).

پروتئين واکنشگر C پروتئيني است که کبد به عنوان قسمتي از پاسخ سيستم ايمني به عفونت يا جراحت مي سازد و اين پروتئين توسط سلول هاي ديواره شريان هاي کرونري نيز ساخته مي شود. اين پروتئين يک پروتئين کروي شکل با ساختار پنتامري (يعني از پنج مونومر يکسان که با پيوندهاي اشتراکي به هم چسبيده اند، درست شده است) مي باشد. اين پروتئين در سرم و مايعات بدن افراد سالم به مقدار بسيار کم گزارش شده است (مقدار طبيعي آن در سرم در حدود سه و نيم ميلي گرم بر ليتر است) ولي در واکنش هاي التهابي، مقدار پروتئين واکنشگر C بطور ناگهاني تا سه هزار برابر ميزان طبيعي آن، در عرض 6 تا 48 ساعت افزايش مي يابد(11).مطالعات جدید نشان داده اند که در پیش گویی حوادث قلبی-عروقی، CRP شاخص قوی تری نسبت به LDL است (12).

پژوهش های مختلفی در زمینه اثر تمرین ورزشی بر این شاخص ها انجام گرفته است و بسیاری از آنها نشان داده که تمرین هوازی با کاهش معنی دار عوامل مذکور می تواند در پیشگیری از بیماری های قلبی عروقی نقش موثری را ایفا نماید(13-14).مارتینز و همکاران (2010) در مطالعه اي که بر روي 63 فرد غيرفعال (به مدت 16 هفته، هر هفته 3 جلسه با شدتي فزاينده که در هفته شانزدهم به 71 تا 85 درصد ضربان قلب ذخيره مي رسيد) انجام دادند، کاهش معني داري در وزن، دورکمربه باسن، نمايه توده بدن، تري گليسريد، کلسترول، LDL-C ، TC/HDL و پروتئين واکنشگر سي و افزايش معني دار در HDL-C مشاهده کردند(15). در همين زمينه، نتايج متفاوتي درباره­ي اثر تمرين هوازي بر پروتئين واکنشگر C سرمي وجود دارد (16-17). کریستین و همکاران (2008) در تحقيقي که برروي 102 مرد و 100 زن غيرفعال 40-75ساله انجام دادند به اين نتيجه رسيدند که 12 ماه تمرين هوازي ملايم (شش جلسه در هفته، به مدت 60 دقيقه، با شدتي معادل 85-60 درصد حداکثراکسيژن مصرفي) تغييري در سطوح پروتئين واکنشگر C بوجود نمي آورد(18). لیبردی و همکاران(2012) گزارش کردند 16 هفته تمرین مقاومتی، استقامتی و ترکیبی، علی رغم عدم تغییر معنی دار در سطوح IL-6، TNF-a و CRP آزمودنی ها، منجربه افزایش معنی دار قدرت عضلانی، حداکثراکسیژن مصرفی و بهبود شاخص های لیپیدی شد(19).از آن جایی که با افزایش سن سطح هموسیستئین نیز افزایش می یابد،اغلب تحقیقات انجام شده در مورد افراد در سنین بالا بررسی شده است .بنابراین ،انجام تحقیقات در سنین جوانی که با معضل چاقی مواجه هستند،می تواند زمینه ی تحقیقاتی مناسبی باشد بنابراین هدف از پژوهش حاضر،تعیین هشت هفته تمرین هوازی بر میزان هموسیسنئین وCRP مردان غیر فعال بود.

روش بررسی
اين پژوهش نيمه تجربي با طرح پيش آزمون و پس آزمون انجام شد. نمونه آماری این تحقیق را 27 مرد غیرفعال سالم ساکن شهرستان مشهد با دامنه سني بين 20 تا 25 سال و نمايه توده بدني 20 تا 22 کيلوگرم بر مترمربع بود. نمونه آماري اين تحقيق به روش نمونه گيري انتخابي در دسترس و هدفدار گزينش شدند. در مرحله نخست افراد با ماهيت و نحوه همکاري با اجراي پژوهش آشنا شدند.
معيارهاي ورود به مطالعه شامل: سالم بودن بر اساس پرسشنامه تندرستي، عدم مصرف دارو، عدم استعمال دخانيات و عدم شرکت در هيچ برنامه تمريني حداقل دو ماه پيش از شرکت در برنامه تمرينات اين تحقيق بود. آزمودني ها بر اساس شرايط تحقيق به صورت داوطلبانه در تحقيق شرکت کرده و فرم رضايت نامه را امضا نمودند. سپس نمونه ها به دو گروه تجربي (14 نفر) و کنترل (13 نفر) دسته بندي شدند. سطح فعاليت جسماني آزمودنی های غيرفعال در دوره قبل و بعد از هشت هفته تمرين هوازي مورد بررسي قرار گرفت. در اين تحقيق سطح فعاليت جسماني افراد با استفاده از پرسش نامه ارزيابي فعاليت جسماني كيزر (Kaiser physical activity survey) مشخص شد که پایایی این پرسش نامه 87/0 بود (20). گروه شاهد هيچ فعاليتي در طول دوره تحقيق نداشتند و غيرفعال بودند (همچون قبل از مطالعه حاضر، شيوه زندگي غيرفعال داشتند).
براي ارزيابي ترکيب بدنی به ترتيب طول قد آزمودني‌ها با قدسنج سکا ساخت کشور آلمان با حساسيت پنج ميلي متر، محيط باسن و کمر با متر نواري مابيس ساخت ژاپن با حساسيت پنج ميلي متر اندازه گیری شد. هم چنین درصد چربي بدن و وزن با استفاده از دستگاه بيوالکتريکال ايمپدنس مدلIn body-72 ساخت کره جنوبي تعیین شد. تمامي این اندازه گيري‌ها در حالي انجام شد که آزمودني‌ها از چهار ساعت قبل از آزمون از خوردن و آشاميدن خودداري کرده بودند و مثانه، معده و روده آن‌ها تخليه شده بود.
جهت برآورد حداکثراکسيژن مصرفي به روش پروتکل بروس (Borus) روي دستگاه تردميل و با استفاده از معادله 1 محاسبه شد.

(T3×012/0) – (T2×451/0) + (T×379/1) – 8/14= حداکثراکسيژن مصرفي (ميلي ليتر/کيلوگرم/دقيقه) : معادله 1

در اين پژوهش نمونه ­هاي خوني در 48 ساعت پيش از شروع تمرينات و 24 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرين جمع­آوري شد. نمونه ­گيري در بين ساعات 10-8 صبح در آزمايشگاه از سياهرگ دست چپ هر آزمودني در وضعيت نشسته و در حالت استراحت انجام شد. همچنين برای تعیین مقادیر سرمی CRP به روش نفلومتری و توسط کیت CRP انسانی MININEPH شرکت Binding Site بریتانیا انجام شد. برای تعیین میزان هموسیستئین از روش الایزا و کیت آزمایشگاهی هموسیستئین ساخت شرکت Axis-shield دیاگنیست کشور انگلستان استفاده شد. برنامه تمريني شامل هشت هفته تمرينات هوازي بود که در هر هفته سه جلسه و هر جلسه به مدت 60 دقيقه اجرا شد. برنامه تمريني شامل گرم کردن عمومي به مدت 10 دقيقه (راه رفتن، دويدن نرم، حرکات کششي و جنش پذيري)؛ اجراي تمرينات هوازي به مدت 45 تا 60 دقيقه با شدتي معادل 75 تا 85 درصد حداکثر ضربان قلب بیشینه و زمان جلسه تمريني به تدريج از 30 دقيقه در شروع تا 45 دقيقه در پايان دوره افزايش يافت. شدت تمرين به وسيله ضربان سنج (POLAR/ فنلاند) کنترل شد. در پايان هر جلسه تمرين ورزشي به مدت 10 دقيقه بازگشت بدن به حالت اوليه و سرد کردن (دويدن آهسته، راه رفتن و حركات كششي) انجام مي­شد(21). در پايان طرح (پس از هشت هفته) مشابه شرايط پيش آزمون دوباره تمام اندازه­ گيري­ها انجام و داده­ها جمع ­آوري شد. در تمامی مراحل شدت تمرين توسط مقياس رتبه ای بورگ به روش خود اظهاری کنترل شد(22).
داده ها با استفاده از نرم افزار spss نسخه 20 ،آزمون کولموگروف –اسمیرنوف (برای طبیعی بودن توزیع داده ها)،تی وابسته (برای مقایسه درون گروهی) و تی مستقل (برای مقایسه بین گروهی)تجزیه و تحلیل شدند. و سطح معني­داري 05/0>p در نظر گرفته شد.

یافته ها

ویژگی های فردی در گروه های مورد مطالعه در جدول يک نشان داده شده‌است.

اختلاف دو گروه،فقط از نظر vo2max(04/0)،معنی دار بود(05/0>p). در گروه تجربی میزان هموسیسنئین (07/0)،CRP(.25/0)،وزن(02/0)،توده چربی بدن(..............)،BMI(01/0) وWHR(...........)،کاهش معنی دار و در میزان VO2MAX(.04/0)، افزایش معنی داری دیده شد. در گروه کنترول متغیر های وزن،توده چربی بدن و BMI، افزایش معنی داری داشتند(05/0>p) (جدول شماره 2).


جدول 1. ميانگين و انحرف استاندارد مشخصات فردي شرکت کننده در تحقيق
گروه‌ها

متغيرها

(انحراف معيار±ميانگين)

سن

(سال)

قد

(سانتي متر)

وزن

(کيلوگرم)

نمايه توده بدن (کيلوگرم/مترمربع)

تجربي

(14 نفر)

55/1±57/22 37/5±64/176 77/7±85/69 74/2±36/21

کنترل

(13 نفر)

93/1±61/22 75/3±92/174 06/5±12/71 99/1±35/22


جدول2. مقايسه تغييرات واريانس درون گروهي و بين گروهي سطوح هموسیستئین وCRP سرمی مردان غير فعال
متغيرها گروه­ها

پيش آزمون

(ميانگين و انحراف استاندارد)

پس آزمون

(ميانگين و انحراف استاندارد)

تغييرات
درون گروه بين گروه
P-Value P-Value

وزن

(کيلوگرم)

تجربي 77/7±85/69 79/7±49/69 00/0 06/0
کنترل 06/5±12/71 96/4±96/70 33/0

نمايه توده بدن

(کيلوگرم بر مترمربع)

تجربي 74/2±36/21 75/2±22/21 01/0 05/0
کنترل 99/1±35/22 98/1±36/22 93/0

حداکثر اکسیژن مصرفی

میلی لیتر بر کیلوگرم در دقیقه

تجربی 94/1±92/39 80/1±21/41 00/0 4%
کنترل 48/1±84/38 76/1±07/39 34/0

هموسیستئین

(میلی مول در لیتر)

تجربی 40/5±/82/12 73/4±01/12 07/0 79/0
کنترل 15/11±47/15 39/7±21/14 48/0

پروتئین واکنشگر C

(نانو گرم بر میلی لیتر)

تجربی 60/2±98/1 94/1±56/1 25/0 45/0
کنترل 29/1±67/1 23/1±64/1 93/0

بحث

نتایج تحقیق نشان داد که هشت  هفته تمرین هوازی موجب کاهش هموسیستئین سرمی شد اما این تغییرات از لحاظ آماری معنی دار نبود. این نتايج با يافته هاي ناظم و همکاران (23) و تقیان و همکاران (24) همخوانی دارد. اما با یافته های پذیرایی و همکاران (25) و بهرام و همکاران (26) مبنی برکاهش یافتن سطوح هموسیستئین همخوانی ندارد. ناظم و همکاران(23)  با بررسی تاثیر برنامه فعالیت های طولانی مدت شنا و فوتبال بر سطوح هموسیستئین و پروتئین واکنشگر C پسران نوجوان به این نتیجه رسیدند که غلظت هموسیستئین سرم شناگران بطور معنی داری پایین تر از گروه فوتبالیست ها بود در حالیکه فیبرینوژن سرم شناگران بالا تر از فوتبالیست ها بود. تقیان و همکاران(24)  با بررسی تاثیر 12 هفته تمرین هوازی، هر هفته سه جلسه با شدت 60 ای 75 درصد حداکثر ضربان قلب به مدت 30-45 دقیقه بر ترکیب بدن و سطح سرمی هموسیستئین و CRP روی 20 دانشجوی زن انجام دادند به این نتیجه رسیدند که 12 هفته تمرین هوازی منجربه کاهش معنی دار وزن، درصد چربی بدن، نمایه توده بدن، نسبت دور کمر به باسن و سطح هموسیتئین و CRP شد. پذیرایی و همکاران (25) با بررسی 8 هفته تمرین هوازی، هر هفته سه جلسه به مدت 30 تا 45 دقیقه با شدتی معادل 55 تا 70 درصد ضربان قلب ذخیره و مکمل اسیدهای چرب امگا 3 بر غلظت هموسیستئین پلاسما در 36 مرد سالمند غیرورزشکار با دامنه سنی 57 سال به این نتیجه رسیدند که تمرین هوازی با شدت متوسط همراه با مکمل نتوانست تغییر معنی داری در سطوح هموسیستئین بوجود آورد. بهرام و همکاران (26) با بررسی 8 هفته تمرین هوازی، هر هفته سه جلسه و با شدت 60 تا 75 درصد حداکثر ضربان قلب بیشینه روی 28 پسر دانشجو به این نتیجه رسیند که اختلاف معنی داری در میزان هموسیستئین گروه تجربی و شاهد در پس آزمون مشاهده نشد. همبستگی معنی داری بین هموسیستئین و حداکثراکسیژن مصرفی مشاهده نشد. نوع فعالیت بدنی و میزان آن تاثیر مستقیمی بر تغییرات هموسیستئین دارد. برخی مطالعات اشاره بر این دارند که کاهش غلظت هموسیستئین خون به دنبال انجام فعالیت بدنی منظم، ممکن است در نتیجه دو فاکتور عمده باشد؛ بالا بودن گروه متیل قابل دسترس در نتیجه کاهش نیاز به گروه متیل جهت تولید سوبسترای وابسته به ورزش مثل کراتین، که برای انقباض عضلات لازم است، و پایین آمدن سرعت تغییر و تبدیل در پروتئین که این امر موجب کاهش متابولیسم متیونین می شود. بنابراین ممکن است متابولیسم های مربوط به فعالیت بدنی، تغییرات متفاوتی را در غلظت هموسیستئین ایجاد نماید(27). اگر چه مکانیسم اصلی ارتباط با هیپرهموسیستئینمی با چاقی شناخته شده نیست، در برخی از مطالعات بر نقش عوامل زمینه ای تاکید دارند. چاقی و به ویژه چاقی شکمی ارتباط مستقیمی با مقاومت به انسولین دارند که فقدان عملکرد انسولین در بدن می تواند تولید هموسیستئین را افزایش دهد (28). مطالعات نشان می دهند که ارتباط مستقیمی بین نمایه توده بدن و غلظت پایین فولات پلاسما وجود دارد که می تواند بروز هیپرهموسیستئینمی را افزایش دهد (28).

براساس نتایج این پژوهش غلظت سرمی پروتئین واکنشگر C مردان فعال پیش و پس آزمون کاهش 21/21 درصدی داشت اما از لحاظ آماری معنی دار نبود. این نتايج با يافته هاي داستانی و همکاران (29) و عابدی و همکاران (30) همخوانی دارد. اما با یافته های مانی و همکاران (31)، رحیمی و همکاران (32) مبنی برکاهش یافتن سطوح پروتئين واکنشگر سي همخوانی ندارد. داستانی و همکاران (29) که کاهش مقدار سرمی CRP را پس از 8 هفته تمرین هوازی، 3 بار در هفته با شدت 50 تا 60 در صد  حداکثر ضربان قلب در زنان یائسه نشان دادند.  عابدی(30) که کاهش CRP را پس از 12 هفته تمرین ترکیبی (هوازی -مقاومتی) 3 جلسه در هفته بر روی مردان جوان سالم گزارش کردند. مانی و همکاران (31) که به بررسی  تاثیر تمرین هوازی بر روی شاخص های التهابی در نوجوانان چاق پرداختند و نشان دادند پس از تمرینات هوازی به مدت 180دقیقه در هفته با شدت 40 تا 55 در صد اکسیژن مصرفی اوج سطوح CRP تغییر معنی داری پیدا نمی کند همخوانی ندارد. رحیمی و همکاران(32) در مطالعه ای که به بررسی هشت هفته تمرین هوازی،3جلسه درهرهفته با شدت 60 تا 80 درصد ضربان قلب ذخیره را بروی 30 زن میانسال غیرفعال انجام دادند به این نتیجه رسیدند که سطوح IL-6، CRP بواسطه انجام دادن تمرین هوازی تغییر معنی داری پیدا نکرد اما سطوح TNF-a کاهش معنی داری یافت. بنابراین می توان گفت که حداقل دو ماه تمرین منظم ورزشی با شدت های مختلف می تواند موجب کاهشCRP و کاهش خطر آتروژنز شود. یکی از سازوکارهای پاتوفیزیولوژیک التهاب، تولید سایتوکین ها در پاسخ به محرک هایی مانند LDL اکسید شده، ماکروفاژهای همراه با پلاک آترواسکلروزی و دیگر عوامل خطرساز مانند هموسیستئین می باشد. در مطالعات آزمایشگاهی مشخص شده است که ترکیبات از این سیتوکین ها تولید CRP و لکوسیتوز را تحریک می کند و ورزش منظم  می تواند سبب کاهش LDL اکسید شده، هموسیستئین و به دنبال آن کاهش  سطح CRP سرم شود(33). فعالیت ورزشی می تواند به طور مستقیم با کاهش تولید سایتوکین ها در بافت چربی، عضله و سلول های تک هسته ای باعث کاهش CRP شود. همچنین می تواند از طریق افزایش حساسیت انسولینی و بهبود عملکرد اندوتلیال؛ بطور غیرمستقیم CRP گردش خون را کاهش دهد(34).

همچنین، علت تفاوت در نتایج این پژوهش ها می تواند اختلاف در برنامه های تمرینی مانند کاهش وزن(35)، رژیم غذایی(36)، طراحی تمرین(37) و نوع آزمودنی ها(38) باشد. در مورد سازوكارهايي كه به موجب آنها فعاليت ورزشي منظم موجب بهبود سطح CRP مي شود، هنوز جاي بحث و بررسي زيادي وجود دارد با این حال محققان در پاسخ به علت کاهش CRP و IL_6 در اثر فعالیت بدنی عنوان می کنند که اثر ضد التهابی فعالیت بدنی یکی از سازوکارهای این کاهش می باشد(39). همچنین در اغلب یافته ها با کنترل سایر عوامل تاثیرگذار، VO2max بالا، التهاب سیستمیک(CRP) کمتری داشته است(40).در واقع بالا بودن VO2max در افراد فعال نشان دهنده اثر ضد التهاب سیستمیک در اثر فعالیت بدنی منظم  است(40). در چندين مطالعه که به بررسي ارتباط بين کاهش وزن و کاهش التهاب (پروتئين واکنشگر C) پرداخته اند، گزارش شده است مقدار کاهش توده چربي يک عامل تعيين کننده در کاهش پروتئين واکنشگر C است. به طوري که پيشنهاد شده است حداقل 5/3 کيلوگرم کاهش وزن براي ايجاد اثرات ضد التهابي ضروري است. از اين رو به نظر مي رسد که در گروه تجربي به تنهايي احتمالا کاهش وزن مشاهده شده است که منجربه کاهش پروتئين واکنشگر C شده است. همچنين يافته ما مويد اين عقيده است که کاهش پروتئين واکنشگر C با بهبود علائم سندروم متابوليک از جمله نيم رخ چربي خون، مقاومت به انسولين و چربي شکمي همراه است(41). سازوکار کاهش پروتئين واکنشگر C متعاقب کاهش وزن روشن نيست. يکي از فرضيه هاي جديد اين است که ماکروفاژها جذب شده از گردش خون به بافت چربي افراد چاق منبع اصلي توليد فاکتورهاي التهابي اينترلوکين6 و فاکتور نکروز دهنده آلفا هستند(42). از سويي مشاهده شده است فعاليت بدني منجر به کاهش نفوذ ماکروفازها به بافت چربي مي شود. بنابراين عقيده بر اين است که ورزش از طريق کاهش توده چربي و نفوذ کمتر ماکروفاژها باعث توليد کمتر فاکتورهاي التهابي توسط بافت چربي مي شود(42).

نتیجه گیری

یافته های پژوهش  حاضر نشان داد 8 هفته تمرین هوازی موجب کاهش معنی دار عوامل خطر زای قلبی-عروقی هموسیستئین و CRP شده و از طریق مکانیسم های متعددی مانند افزایش حجم خون،کاهش ویسکوزیته، افزایش حجم ضربه ای،کاهش فشار خون،افزایش مدافعان آنتی اکسیدانی و تغییر لیپید های خون می تواند به طور غیر مستقیم بر دستگاه قلبی عروقی تاثیر مثبت داشته باشد. از سوی دیگر با توجه به اثرات ضد التهابی ورزش ،تمرین نقش مهمی در کاهش شاخص های التهابی  در انسان دارد و تمرینات هوازی می تواند راهکار مناسبی در مقابله با عوامل التهابی و خطرزای قلبی-عروقی باشد.    

تشکر و قدرداني:                                                                                     

بدين وسيله از زحمات بي دريغ تمامي افرادي که در انجام اين پژوهش ما را ياري کردند، تشکر و قدرداني مي نماييم.

تنظیم کنندگان و نویسندگان:
نجمه الصباح علوی زاده1*، کيوان حجازي2 ، توحید مبهوت مقدم 2
1- گروه فيزيولوژي ورزش، دانشکده علوم انسانی، دانشگاه آزاد اسلامی زاهدان، زاهدان، ايران
2- گروه فیزیولوژی ورزش، دانشکده علوم ورزشی، دانشگاه فردوسي مشهد، مشهد، ايران

 

منابع و ماخذ

1. Ghahremani Moghadam, M. (2015). Effect of Aerobic Training for 8 Weeks on C-Reactive Protein, Uric Acid and Total Bilirubin in Sedentary Elderly Women. The Horizon of Medical Sciences, 21(2), 81-8

.2Blake, G., & Ridker, P. (2002). Inflammatory bio-marker and cardiovascular risk prediction. J Intern Med 252, 283-294.

.3 Lopez L, Peralta C, Lee A, Aiello A, Haan M. C-Reactive Protein (CRP) and the Prediction of Cardiovascular Death Among Mexican-Americans. Circulation. 2012;125:AP148

4.Cai Bz,Gong DM,Liu Y,pan zw,XU CQ,Bai Yl,et al.Homocysteine inhibits potassium channels in human atrial myocytes. Clin Exp pharmacol physiol 2007;34(9);851-5

5. joubert LM, Manore MM.Exercise, nutrition,and homocysteine. Int J sport Nutr Exerc Metab 2006;16(4);341-61 

60Sutken E, Akalin A,Ozdemir F,Colak O. Lipid profile and levels of homocysteine, leptin,fibrinogen and C-reactive protein in hyperthyroid patients before and after treatment.Dicle Medical Journal 2010;37(1);1-7  

7.Di SM,Banfi G,Stel G,Cauci S.Association of recreational physical activity with homocysteine, folate and lipid markers in Young women.Eur J Sppl Physiol 2009;105(1);111-8

8.Selvin E,Paynter NP,Erlinger TP .The effect of Weight loos on C-reactive protein:a systemetic review. Arch Intern Med 2007;167(1);31-9

9.Kelley GA, elley KS.Effects of Exercise and Physical Activity on Homocysteine in Adults:A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials JEP 2008;11(5);12-23         

10.Clarkson PM. Micronutrients and exercise; anti-oxidants and minerals. J Sports Sci 1995; 13(spec No);S11-S24

11.Albert CM, Ma J, Rifai N,Stampfer MJ, Ridker pm. Prospective study of C-reactive protein ,homocysteine, and plasma lipid levels as predictors of sudden cardiac death.Circulation 2002;105(22);259-9

12.Ronco C,Levin NW,Institute RR.Advances in end-stage renal diseases 2005,1ed.1,editor:Karger;2005

13.Adamopoulos S, Parissis J, Kroupis C, Georgiadis M, Karatzas D, Karavolias G. Physical training reduces peripheral markers of inflammation in patients with chronic heart failure. Eur Heart J. 2001;22:791-7

14.Campbell P, Campbell K, Wener M, Wood B, Potter J, MC T. A yearlong exercise intervention decreases CRP among obese postmeno-pausal women. Med Sci Sports Exerc. 2009;41:1533-9.

150Martins R, Veríssimo M, Coelho M, Cumming S, Teixeira A. Effects of aerobic and strength-based training on metabolic health indicators in older adults. Lipids in Health and Disease. 2010;9(76):1-6.               

16.Rodriguez M, Rosety I, Rosety M, Macias I, Cavaco R, Fernieles G, et al. A 12-week aerobic training program reduced serum C-reactive protein in women with metabolic syndrome. Archives Of Hellenic Medicine.2008;25(3):363-6.

17.Merrill R, Massey M, Aldana S, Greenlaw R, Diehl H, Salberg A. C-reactive protein levels according to physical activity and body weight for participants in the coronary health improvement project. Brigham Young University, Department of Health Science. 2007;46(5):425-30.

18.Kristin L, Peter T, Cornelia M, Wener M, Catherine M, Foster-Schubert K, et al. No reduction in C-reactive protein following a 12-month randomized controlled trial of exercise in men and women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2008;17(7):1714–8

19.Libardi C, De Souza G, Cavaglieri C, Madruga V, Chacon-Mikahil M. Effect of resistance, endurance, and concurrent training on TNF-α, IL-6, and CRP. Med Sci Sports Exerc. 2012;44(1):50-6

20.Stemfeld, B., Ainsworth, B. E., & Quesenberry, C. P. (1999). Physical activity patterns in a diverse population of women. Preventive Medicine, 28(3), 313-323.

21. .Aghapour, A., & Farzanegi, P. (2013). Effect of six-week aerobic exercise on Chemerin and Resistin concentration in hypertensive postmenopausal women. Electronic Physician, 5(1), 623-630

22.Borg, M. (1998). Borg’s Scales of Perceived Exertion. Perceived Exertion, 1, 1-10

23.Nazem F, Heidarianpour A, Kozehchian M. Effects of prolonged swimming and football training programs on the C-reactive protein (CRP), homocysteine and fibrinogen concentrations in the serum of young boys. Physiol Pharmacol. 2010;14(2):191-8.

24.Taghian F, Kargarfard M, Kelishadi R. Effects of 12 Weeks Aerobic Training on Body Composition, Serum Homocysteine and CRP Levels in Obese Women. Journal of Isfahan Medical School. 2011;29(149):1-10

25.Paziraei M, Mogharnasi M, Rahimi E. Interaction effect of 8 weeks of aerobic training and omega-3 fatty acid supplementation on plasma homocysteine concentration in elderly men. 2012.

26.Bahram ME, Najjarian M, Sayyah M, Mojtahedi H. The effect of an eight-week aerobic exercise program on the homocysteine level and VO2max in young non-athlete men. KAUMS Journal (FEYZ). 2013;17(2):149-56.

27.Refsum H, Nurk E, Smith AD, Ueland PM, Gjesdal CG, Bjelland I, et al. The Hordaland Homocysteine Study: a community-based study of homocysteine, its determinants, and associations with disease. The Journal of nutrition. 2006;136(6):1731S-40S.

28.Sadeghi O, Maghsoudi Z, Nasiri M, Khorvash F, Askari G. The association between anthropometric measurements and homocysteine levels. Iranian Journal of Nutrition Sciences & Food Technology. 2014;9(3):45-52.

29.Dastani M. The effect of eight weeks of aerobic training on hsCRP and resistin levels in menopause women. European Journal of Experimental Biology. 2013;3(4):43-7.

30.Abedi B. The effects of 12-wk combined aerobic/resistance training on C-reactive protein (CRP) serum and interleukin-6 (IL-6) plasma in sedentary men. Yafteh. 2012;14(4):95-106.

31.Many G, Hurtado ME, Tanner C, Houmard J, Gordish-Dressman H, Park JJ, et al. Moderate-intensity aerobic training program improves insulin sensitivity and inflammatory markers in a pilot study of morbidly obese minority teens. Pediatr Exerc Sci. 2013 Feb;25(1):122-6

32.Rahimi A, Hojjat S, Besharati A, Shokrgozar A, Masoumi S. The effect of an Aerobic exercise on IL6, CRP and TNFa concentration in women. Annals of Biological Research. 2012;3(1):125-31.

33Namazi A, Agha Alinejad H, Piry M, Rahbarizadeh F. Effect of short long circles resistance training on serum levels of homocysteine and CRP in active and inactive women. Journal of Endocrinology and Metabolism. 2010;12(2):169-76.

34.Donges CE,Duffield R,Drink water EJ.Effects of resistance or aerobic exercise training on interleukin-6,C-reactive protein, and body composition. Med Sci Sport Exere. 2010 Feb;42(2):304-13

35.Kopp H, Kopp C, Festa A, Krzyzanowska K, Kriwanek S, Minar E. Impact ofweight loss on inflammatory proteins and theirassociation with the insulin resistancesyndrome in morbidly obese patients. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003;23:1042- 7.

36.Andersson J, Jansson J, Hellsten G, Nilsson T, Hallmans G, Bomana K. Effects of heavyendurance physical exercise on inflammatorymarkers in non-athletes. Atherosclerosis. 2010;209:601-5.

37.    Brooks N, Layne J, Gordon P, Roubenoff R, Nelson M, Castaneda-Sceppa C.   Strengthtraining improves muscle quality and insulinsensitivity in Hispanic older adults with type 2diabetes. Int J Med Sci.2007;4:19-27          Ronco C,

38.Smith J, Dykes R, Douglas J. Longtermexercise and atherogenic activity ofblood mononuclear cells in persons at risk ofdeveloping ischemic heart disease. JAMA. 1999;281:1722-7.

39.Church T, Barlow C, Earnest C. Associations between cardiorespiratory fitnessand C-reactive protein in men. ArteriosclerThromb Vasc Biol 2002;22:1869-76.

40.Genest J. C-reactive protein: risk factor, biomarker and/or therapeutic target? The Canadian journal of cardiology. 2010;26:1-10

41.Fantuzzi G. Adipose tissue, adipokines, and inflammation. Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2005;115(5):911-9

42.Bruun J, Helge J, Richelsen B, Stallknecht B. Diet and exercise reduce lowgrade inflammation and macrophage infiltration in adipose tissue but not in skeletal muscle in severely obese subjects. American Journal of Physiology-Endocrinology And Metabolism. 2006;290(5):E961.